Остановить старение организма или жизнь без старости и болезней


ezenkin.ru
info@ezenkin.ru

А ключом к радикальному продлению жизни человека является Общая теория старения, опубликованная в статье «Среда обитания и старение живых организмов».

Среда обитания и старение живых организмов

А.А. Эзенкин 

                   Статья опубликована в сборнике: «Доклады МОИП Секция Геронтологии том 57».

     Представлена теория старения, основанная на том, что постепенное ухудшение внутренней среды организма по мере его обезвоживания с возрастом приводит к снижению среднего уровня митохондриальной  биоэнергетики. Скорость обезвоживания внутренней среды зависит от систематического дефицита протонов (ионов водорода) и суточного дефицита воды (для  организмов, обитающих в воздушной среде). Значения pH крови и воды среды обитания определяют уровень дефицита протонов в организме.

     В настоящее время известно  более ста гипотез старения живых  организмов, в том числе и человека. Эти гипотезы  можно разделить на две группы – гипотезы программированного старения и гипотезы накопления  случайных клеточных повреждений. Поиски механизма программированной смерти успехом не увенчались и трудно представить, как такая программа  могла бы возникнуть в процессе естественного отбора. На основе гипотез накопления  случайных клеточных повреждений  разработаны  разные методы и препараты для противодействия старению человека, но по полученным результатам  нельзя  утверждать об их эффективности.

     Во всех ныне известных гипотезах  старения  не учитываются влияние среды обитания и нарастающей энтропии  на клеточную биоэнергетику. Представленная теория основана на том, что жизнь является совокупностью  специфических  физико-химических  процессов, происходящих в жидкой среде, движимых энергией биоэнергетической  митохондриальной машины. Постепенное обезвоживание внутренней среды организма, под воздействием среды обитания и нарастающей энтропии,  приводит к  снижению общего уровня  биоэнергетики и старению.  В любой замкнутой системе, в соответствии  со вторым законом термодинамики, увеличение  энтропии приводит к хаосу и разрушению системы. Точно так же,  в  организмах недостаточность процессов самоочищения и самообновления приводит к хаосу и  разрушению, т.е.  к старению. Только путем постоянного внешнего воздействия на систему, за счет подвода дополнительной энергии, возможна блокировка нарастания энтропии.  Живые организмы являются  частично открытыми системами и подпитываются  энергией  из внешней среды. В зависимости от типа среды обитания, этой энергии может быть недостаточно для остановки нарастания энтропии – старение  или достаточно – пренебрежимое старение.

     На молекулярном уровне  организмы построены из короткоживущих функциональных элементов, состоящих из белковых, нуклеинокислотных и липидных структур.  Например, срок жизни белковых структур в среднем составляет  80 суток. Следовательно, долгая жизнь  организма обеспечивается только за счет постоянного самоочищения от изношенных, короткоживущих функциональных элементов и их самообновления на новые.  Согласно общей единой теории старения, единственной причиной старения  организмов, обладающих функцией самоочищения и самообновления, является  ее недостаточность, т.е. неполнота  очищения и обновления [1]. По предложенной теории, недостаточность поступления энергии из среды обитания,  в  виде протонов  и воды,  приводит к неполноте процессов самоочищения и самообновления  в  организмах, то есть к старению.

     Физико-химические  процессы в  организмах на 90% поддерживаются энергией АТФ (аденозинтрифосфат), генерируемой в биоэнергетической митохондриальной машине, и ее производительные возможности зависят от состояния внутренней среды. Снижение среднего уровня биоэнергетики с возрастом связано  с ухудшением внутренней среды, по мере  обезвоживания.  На рис. 1 и 2  представлены графики уменьшения  содержания воды и уровня биоэнергетики с возрастом человека  [8,12 ]. Снижение содержания воды  в организме приводит к увеличению вязкости внутриклеточной жидкости, а это способствует замедлению скорости внутриклеточного транспорта веществ и уменьшению производительных возможностей митохондриальной машины по синтезу АТФ, т.е. к уменьшению общего уровня биоэнергетики. Доказательная база приведена в разделе «Внутриклеточный транспорт веществ и митохондриальная биоэнергетика».

Рис. 1. Зависимость содержания воды в организме человека от возраста.

Рис. 2. Зависимость среднего уровня митохондриальной энергетики клеток фибробластов человека от возраста.

Среда обитания

     Живой организм  взаимодействует со средой обитания по  безусловному рефлексу (рис. 3).  Его энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления органических  веществ,  поступающих из внешней среды. Даже  при достаточном  поступлении  энергии из внешней среды,  организм испытывает дефицит протонов  и  при этом  их часть, поступающая  из  внешней среды и получаемая за счет окисления  органических веществ,  выводится (выбрасывается) во внешнюю среду,  как ненужная. Этот парадокс  связан c тем, что  значение  pH  внутренней среды  является  наследуемой  и  неоптимальной  величиной.

     Например, жемчужницы, обитающие  в водной среде в узком диапазоне изменений  pH от  6,5  до 6,8, не испытывают дефицита протонов и  живут более 200 лет (таблица 1). У них неразвитый   механизм стабилизации  значения pH  гемолимфы и внутренняя среда сильно зависит от внешней [3].

Рис. 3.  Схема взаимодействия живого организма со средой обитания.

     На заре  зарождения жизни, вода в морях и реках, за счет растворенных  вулканических  и атмосферных газов, была кислой и ее  значение pH,  было  меньше 7. Для защиты  от  сильного закисления  внутренней среды лишними протонами, поступающими  из  внешней среды и получаемыми за счет окисления  органических веществ, сформировался  механизм  гомеостаза по их выводу из организма. У живых организмов, живущих в ту пору,  значение pH крови  не могло быть  более 7.  Со временем, кислая морская вода,  извлекая из горных пород щелочные элементы, ощелочилась и  её значение pH находится теперь в пределах от 7,9 до 8,3. В настоящее время, накопления известняковых отложений, состоящих из останков  живых организмов,  растворяясь  в кислой  воде (дождевой), способствуют изменению  значения  pH  рек и водоемов в сторону  повышения щелочной составляющей. Значение pH пресноводных водоемов  и рек лежит в  пределах  от 6,5до 8,5. Следовательно,  на стареющей Земле основные водные запасы постепенно стали щелочными. Адаптационные механизмы гомеостаза, под воздействием щелочной воды   среды  обитания, постепенно увеличили  величину pH крови,  а это   привело  к дефициту протонов   в живых организмах. Кровь стала щелочной.

     В настоящее время, значение pH крови у птиц и млекопитающих находится в пределах 7,2 – 7.43, а рыб  –  от 6 до 8.   Продолжительность жизни (ПЖ)  коррелированна  со значением pH крови (таблица 1). Чем выше значение pH крови, тем больше дефицит протонов  и, следовательно, у этих живых  организмов короткая ПЖ. Потенциальная  возможность  к долгой жизни  у  организмов с меньшим  значением  pH  крови  выше, чем  с большим значением  pH  [3,4].

Таблица 1. Влияние уровня pH крови  на ПЖ.

Вид рыб  и др. pH крови pH среды

обитания

Срок жизни
Плотва, голавль 7,7 6,5 – 8,3 10 –15 лет
Пескарь, ерш 7,7 6,5 – 8,3 10 –15 лет
Карп, карась 7,6 4,5 – 10 до 50 лет
Стерлядь 7,5 5,6 – 9,0 до 80 лет
Жемчужницы Гемолимфа 6,5 – 6,8 до 250 лет

 

     Возрастное  ухудшение внутренней среды  из-за обезвоживания  приводит к уменьшению среднего уровня биоэнергетики  и затуханию  всех жизненных процессов.  Скорость  ухудшения внутренней среды   из-за обезвоживания зависит от  следующих факторов:

– дефицита протонов, который  определяется  уровнями  pH крови и воды среды обитания;

– суточного дефицита воды (для  организмов,  обитающих в воздушной среде);

– ожирения.

     При обилии пищевых ресурсов в  организмах накапливаются энергетические запасы в виде жира и гликогена, на случай голода.  Накопление  жировых капель и гликогена приводит  к вытеснению воды из клеток и  обезвоживанию организма. Ожирение  ускоряет старение.  Для упрощения процесса анализа  фактор  ожирения  в дальнейшем рассматриваться не будет.

     Внутриутробная среда (яйцо, икринки).   Параметры внутриутробной  среды  (рис. 4) стабильны во времени и меняются в узком диапазоне.

 

Рис. 4.   Внутриутробная среда.

     Эта среда создает оптимальные условия для развития организма,   способствует удержанию в постоянстве вязкость внутриклеточной жидкости и формированию значения  pH внутренней среды. Материнское значение pH крови, через значение pH внутриутробной среды, с появлением (формированием) органов гомеостаза запоминается в  организме. При этом обеспечивается равенство материнского значения  pH крови и значения pH крови новорожденного организма.  Следовательно, величина pH крови  является заимствованной  и может меняться  под воздействием  pH внешней среды. Дефицит протонов  определяется уровнем pH внутриутробной среды. Он не оказывает существенного влияния  на рост и формирование плода  из-за короткого этапа  внутриутробного развития.

     Водная среда обитания. В водной среде обитания  внутренняя среда организма является функцией одной переменной, т. е. зависит только от систематического дефицита протонов  и этот дефицит определяется  величинами  pH крови и воды среды обитания (рис. 5).  Если значение pH водной среды меньше, чем  значение  pH крови,  создается условие для пренебрежимого  старения. В этом случае, внутренняя среда  не будет ухудшаться, так как дефицит  протонов в  организме  будет компенсирован протонами из водной среды.

Рис. 5.  Водная среда  обитания.

     Например, средняя ПЖ жизни у алеутских морских окуней,  обитающих в морской  воде со значениями pH в пределах  от 7,9 до 8,3, составляет 30 – 40 лет,  но при этом обнаружены рыбы с максимальной ПЖ до 205 лет [11].  Предположительно,  рыбы  с такой ПЖ обитали в местах впадания материковых рек в море, и в этих местах значение  pH морской воды могло быть меньше, чем значение pH крови (условие для пренебрежимого старения).   

     Если значение pH водной среды  больше, чем  значение pH крови,  то  внутренняя  среда  организма будет ухудшаться  из-за  дефицита протонов.  Дефицит протонов  в организме,  из-за высокого уровня pH крови, приводит к накоплению балластных веществ из-за недостаточности процессов самоочищения  от старых и дефектных короткоживущих функциональных элементов.  Балластные вещества по мере накопления вытесняют  воду  из клеток и обезвоживают организм.

     Воздушная среда обитания. В воздушной среде обитания (рис. 6) внутренняя среда  организма является функцией двух переменных, т. е.  зависит от систематического дефицита протонов  и суточного дефицита воды. Причина  дефицита протонов и его воздействие  на  организм, обитающего в воздушной среде,   аналогична   воздействию  в водной среде обитания.

Рис.  6.  Воздушная среда  обитания.

     Живой организм, обитающий в воздушной среде, из-за редкого приема воды постоянно испытывает суточный дефицит воды и не способен обеспечить  постоянство вязкости крови и внутриклеточной жидкости в течение суток. В течение жизни  организмы пополняют запасы воды по безусловному рефлексу, полагаясь на сигналы гипоталамуса. Из-за естественных потерь воды или избыточного  поступления солей увеличивается  осмотическое давление крови,  при этом происходит возбуждение осморецепторов гипоталамуса, приводящих  к формированию сигнала  о жажде.

     Любая система с отрицательной обратной связью, на отклонение заданного параметра, реагирует с временной задержкой. Точно так же, при потере организмом воды на 1 – 5%  формируется сигнал  о жажде  с временной задержкой. Следовательно, между приемами воды клетки  организма на несколько часов (3 – 6) в сутки работают в режиме дефицита воды. При длительном систематическом дефиците, чего либо (воды, протонов  и др.), любой организм приспосабливается, зачастую  во вред ПЖ.  Суточный, систематический дефицит воды, из-за приема воды по сигналу «жажда», способствует   ускорению  обезвоживания организма.

     Например, организм пожилых людей сильно обезвожен, но они при этом не испытывают никаких неудобств, так как  организм приспособился  к такому обезвоживанию и не испытывают жажду из-за возрастного увеличения порога чувствительности осморецепторов гипоталамуса.

Таблица 2. Содержание воды в теле животных от возраста

           Животные Содержание воды  в теле животных, %
Рыбы (карпы):  сеголетки;

взрослые

     89 – 75

70 – 65

Птицы (куры):  цыплята;

куры.

     80 – 75

65 –  60

Млекопитающие: новорожд.

взрослые.

     80 – 70

60 – 50

 

     Внутренняя среда организма  начинает ухудшаться после смены среды обитания  (рождения), из-за постепенного обезвоживания. Этому способствует систематический дефицит протонов, суточный дефицит  воды и  накопление  жира. Содержание воды в теле  взрослых животных (табл. 2), обитающих в воздушной среде, на 10 –15% меньше, чем у обитателей водной среды [4]. Поэтому, в воздушной среде меньше сверхдолгожителей, чем  у обитателей водной среды.

Внутриклеточный транспорт веществ и  митохондриальная биоэнергетика

     Клетка состоит из разных органелл, ограниченных мембраной и заполнена внутриклеточной жидкостью – гиалоплазмой. Молекулы воды гиалоплазмы могут находиться в свободном состоянии (в виде растворителя) или  быть связанными водородными связями с белковыми молекулами и другими растворенными веществами. При уменьшении количества свободных молекул воды вязкость гиалоплазмы увеличивается, что приводит к замедлению диффузии молекул, ионов, затруднению движения микрочастичек и замедлению скорости внутриклеточного транспорта макромолекул и органелл.

     Внутриклеточный обмен  веществ между органеллами  осуществляется различными способами. Низкомолекулярные вещества и ионы в пределах клетки и органелл распространяются путём диффузии, а скорость диффузии этих веществ зависит от вязкости внутриклеточной жидкости. Макромолекулы, такие как белки, нуклеиновые  кислоты и др., через  мембраны переносятся мембранными белками, а от одной органеллы до другой  транспортируются везикулярным транспортом. На рис. 7 показана схема везикулярного внутриклеточного транспорта.

Рис. 7. Транспортная схема нервной клетки.

1 – тело нервной клетки; 2 – аксон; 3 – дендриты; 4 – микротрубочки; 5 – центр клетки; 6 – органеллы; 7 – везикулярные грузы;

8 –  шагающие моторные белки;  9 –  липофусцины; 10 – гиалоплазмы; 11 – митохондрия; 12 – лизосомы

     Движущей силой внутриклеточного транспорта веществ является энергия АТФ. Транспортируемые вещества упаковываются в везикулы (пузыри), а место назначения  определяется рецепторными белками  [9,13]. Моторные белки с присоединенными везикулами перемещаются вдоль микротрубочек  из центра клетки до периферии и наоборот.  Эти белки для перемещения используют энергию гидролиза АТФ. Энергия  гидролиза АТФ, при перемещении транспортируемого груза, расходуется на преодоление сопротивления внутриклеточной жидкости и расталкивание с пути различных гранул липофусцина, частиц гликогена, жировых капель и др.

     С возрастом в клетках скорость  транспорта везикул и митохондрий  сильно замедляется, из-за увеличения вязкости внутриклеточной жидкости, накопления нейтральных веществ и уменьшения концентрации АТФ, при этом  расход энергии АТФ на транспорт веществ увеличивается. Для компенсации энергозатрат клетка должна увеличить синтез АТФ, но производительность синтеза АТФ в митохондриях  тоже падает из-за ухудшения внутриклеточного транспорта.

     Биоэнергетическая митохондриальная машина. Митохондрии являются «силовой станцией» клетки, где за счет окисления органических веществ синтезируются молекулы АТФ. Митохондрия ограничена двумя мембранами, во  внутреннюю мембрану  встроены белковые комплексы АТФ-синтазы. Выступающая  грибовидная часть АТФ-синтазы  обращена в полость митохондрии (рис. 8). АТФ- синтаза представляет собой молекулярный электродвигатель и  состоит из подвижной (статор)  и вращающейся (ротор) части.

     В митохондрии  энергия, выделяемая при окислении органических веществ, т.е. жиров и углеводов, преобразовывается  в электрическую энергию и накапливается в виде заряда протонов водорода  в межмембранном пространстве митохондрии. Накопленный таким образом, заряд протонов создаёт ток для работы сотни тысяч молекулярных электродвигателей. Эти двигатели электрическую энергию преобразовывают в механическую энергию вращения ротора АТФ-синтазы. А энергия вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы приводит к изменению  конфигурации участков катализа (рис. 9).

Рис. 8. Структура митохондрий.

1 – внешняя мембрана; 2 – внутренняя мембрана; 3 – межмембранное пространство; 4 – кристы;  5 – матрикс митохондрии; 6 – АТФ-синтазы; 7 – ротор АТФ-синтазы; 8 – статор АТФ-синтазы.

     При этом молекулы АДФ (аденозиндифосфат) и неорганического фосфата прижимаются друг к другу,  что приводит к синтезу АТФ. Таким образом, за полный оборот ротора АТФ-синтазы синтезируется 3 молекулы  АТФ и  расходуется около 1000 протонов водорода [10].

Рис. 9. Схема синтеза АТФ.

1 – статор АТФ-синтазы; 2– асимметричный ротор АТФ-синтазы;

3 – молекула АДФ; 4 –молекула фосфата; 5 – молекула АТФ.

     Энергия заряда  протонов расходуется на  синтез АТФ (сжатие молекул АДФ  и неорганического фосфата) и на преодоление силы трения вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы в жидкой средеА сила трения зависит от вязкости матрикса митохондрии. Доставка молекул АДФ и фосфата  на место синтеза АТФ тоже зависит от вязкости. Итак, вращение асимметричного ротора АТФ-синтазы способствует синтезу молекул АТФ и принудительному перемешиванию веществ в полости митохондрии.  Увеличение вязкости матрикса митохондрии приводит к уменьшению скорости синтеза АТФ из-за следующих факторов:

– увеличения расхода энергии заряда протонов на преодоление силы трения вращения ротора АТФ-синтазы;

– уменьшения скорости переноса необходимых для синтеза АТФ веществ через мембрану;

– уменьшения скорости диффузии молекул в  матриксе митохондрии.

     Замедление  скорости синтеза АТФ в митохондриях приводит к  уменьшению среднего уровня биоэнергетики  в клетке.

     Активные формы кислорода (АФК).  В  митохондриях 1– 2%   потребляемого кислорода  превращается в супероксид (О2), однако с возрастом этот процент существенно увеличивается вследствие снижения антиоксидантного потенциала клеток по мере уменьшения среднего уровня биоэнергетики.

     При интенсивных окислительных процессах матрикс митохондрий сильно ощелачивается, то есть концентрация протонов уменьшается, pH становится выше 8 [6].  Косвенным доказательством о сильном ощелачивании матрикса являются выявляемые в матриксе гранулы (20 – 30 нм) солей магния и кальция. А в среде с низким значением pH, соли кальция диссоциируют на ионы и исключается возможность формирования солей [5,13].  Возможно, соли кальция и магния при попадании в зону переноса электронов по дыхательной цепи способствуют формированию АФК.

     АФК являются основными виновниками разрушения митохондрий.  Они  вызывают окислительные повреждения ДНК, белков и  мембранных липидов. Повреждение липидов внутренней мембраны митохондрии приводит к «протечке мембраны»  и остановке синтеза АТФ. Утечка заряда протонов из межмембранного пространства в матрикс из-за «протечек мембраны» способствует перегреву матрикса митохондрии.

     Нейтрализация АФК с протонами   может протекать спонтанно или при участии антиоксидантов. Антиоксиданты ускоряют протонирование АФК  в десятки тыс. раз, но ускоряющий эффект антиоксидантов возможен только при наличии  достаточного количества протонов. Внутренняя среда митохондрии сильнощелочная,  pH больше 8, а концентрация протонов низкая.  Следовательно, для эффективной нейтрализации АФК в матриксе митохондрии необходимо наличие достаточной концентрации протонов и антиоксидантов.

     Каждые сутки в организме  взрослого  человека митохондриальной биоэнергетической машиной  синтезируется  более 50 кГ молекул АТФ.  Для этого в организме имеется такое количество митохондрий, что  если посчитать общую площадь мембран митохондрий, то получится примерно  14.000 кв.м.  Средний срок жизни митохондрий, определяемый концентрацией протонов и антиоксидантов в матриксе,  составляет 30 дней, а в печени – 10 дней. В течение  месяца в  организме  происходит полная регенерация всего количества митохондрий и на это  тратятся огромные энергетические ресурсы. При ограниченных  ресурсах, отставание  процессов утилизации  от необходимых, способствует  накоплению  балластных веществ, состоящих из фрагментов мембран и частей митохондрий.     

     Дефицит протонов в клетках,  определяемый уровнем pH крови, является  основной причиной короткой жизни митохондрий и накопления балластных веществ в клетках.  Постоянное поступление  протонов  из среды обитания в организм, способно  уменьшить уровень дефицита протонов в клетках   и  матриксе, тем самым, защитить митохондрию от разрушительных действий АФК, увеличить  его срок жизни [2].  Увеличение срока жизни митохондрий приводит  к уменьшению скорости накопления балластных веществ в клетке.    

     Лизосомы. Эффективность работы лизосом по расщеплению дефектных белков, фрагментов мембран, митохондрий и др. зависит от наличия достаточного количества расщепляющих ферментов  и от уровня  pH. Ферменты лизосом активизируются только при определенной концентрации ионов водорода (pH=4,5) [5,6]. Следовательно, при уменьшении в  гиалоплазме  протонов и  при недостаточном количестве лизосомных  ферментов, из-за уменьшения уровня биоэнергетики в  клетке, создаются условия для накопления непереваренных, нерасщепленных фрагментов мембран, митохондрий и других веществ, то есть при этом формируются остаточные тела (гранулы липофусцина). Возрастные изменения клеток сопровождаются накоплением гранул липофусцина,  гликогена и жировых капель.

Механизм старения

     Новорожденный  организм  состоит  на 80% из воды. Он формировался  во  внутриутробной водной среде  (яйце, икринке), не испытывал дефицита   воды, эта среда обеспечивала ему постоянство вязкости крови (осмотического давления) и внутриклеточной жидкости. В клетках плода достаточно было несвязанных, свободных молекул воды  и не было мешающих  внутриклеточному транспорту веществ факторов, поэтому высокая производительность синтеза АТФ и белков обеспечивала ему быстрый рост.

     После внутриутробного развития  организм  попадает  в среду обитания с нестабильными параметрами для существования и его внутренняя среда с возрастом ухудшается по мере обезвоживания.  А скорость обезвоживания  зависит от систематического дефицита протонов, который определяется  уровнями  pH крови и воды среды обитания,  и  суточным дефицитом воды (для  организмов, обитающих воздушной среде). На рис.10  показана схема  механизма старения.

Рис. 10.  Механизм старения.

     Под воздействием  систематического дефицита протонов  и суточного  дефицита воды,  увеличение вязкости внутриклеточной жидкости  приводит к уменьшению скорости внутриклеточного транспорта  веществ. Уменьшение скорости внутриклеточного транспорта веществ способствует замедлению:

– синтеза АТФ в  биоэнергетической митохондриальной машине;

– утилизации дефектных короткоживущих функциональных элементов и органелл;

–  синтеза белков и восстановления короткоживущих функциональных элементов.

     Все это приводит к накоплению балластных веществ из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа.  Вытеснение воды  из клеток балластными  веществами, по мере их накопления,  способствуют  обезвоживанию   и увеличению вязкости внутриклеточной жидкости. Таким образом, замыкается цепь обратной связи, чем больше балластных веществ, тем больше вязкость внутриклеточной жидкости, а это ведет к еще большему накоплению балластных веществ и  прогрессивной деградации организма, то есть к старению.

     Балластными веществами могут быть липофусцины, жировые капли, гранулы гликогена  и др. нейтральные вещества.  Ожирение  способствует обезвоживанию внутренней среды  и  ускорению старения. Следовательно, старение  начинается с момента начала уменьшения содержания воды в организме. Ограничение питания увеличивает максимальную видовую  ПЖ, при этом балластные вещества формируются в основном липофусцинами.

     Основной причиной старения живого организма, в том числе и человека, является систематический дефицит  протонов, определяемый  значениями pH крови и воды среды обитания, приводящий к возрастному обезвоживанию по мере накопления балластных веществ из-за отставания  процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа.

Пути по остановке старения и омоложению организма

     Изложенная теория старения показывает, что все многочисленные деструктивные процессы, приводящие к старению, связаны с систематическим дефицитом протонов  и суточным дефицитом воды, которые способствуют  к  уменьшению содержания воды  и среднего уровня биоэнергетики в организмах. Следовательно, для увеличения  предела видовой ПЖ,  достаточно  удержать содержание воды в организме на прежнем уровне, что остановит старение, либо увеличить, что приведет к омоложению организма.

     Для остановки старения  и омоложения организма необходимы постоянные внешние воздействия,  направленные на ликвидацию систематического дефицита протонов  и суточного дефицита воды. Систематический дефицит протонов  компенсируется за счет ежедневного приема подкисленной воды со слабой кислотой,  а суточный дефицит воды исключается путем приема воды  на опережение сигнала «жажда».

     При омоложении организма производительные возможности клеток по синтезу АТФ и белков увеличиваются, а это приводит к увеличению возможностей клеток по утилизации старых, дефектных белковых структур и давно накопленных балластных веществ (липофусцины, жиры и др.). По мере уменьшения балластных веществ в клетках увеличивается количество свободных молекул воды и повышается скорость внутриклеточного транспорта веществ, что постепенно приводит к увеличению содержания воды в организме  и среднего уровня биоэнергетики.

Проведение  опытов по задержке старения

     В июне 2013 года исполнилось 8 лет со дня начала моего опыта, направленного на остановку старения и омоложения  собственного тела. Динамику изменений состояния моего организма в  ходе опыта отражена в таблице 3.

     На начало опыта (паспортный возраст  – 53 года), в моем организме был весь набор старческих болезней, соответствующих моему возрасту.  Поэтому первоначальной целью моего опыта  была попытка замедлить быстро прогрессирующее  старение организма.  Постоянные внешние воздействия,  направленные  на остановку обезвоживания организма, за счет  систематического  подкисления крови по специальной диете и пополнения водного баланса  на опережение «жажды», к исходу  5-го года  моего опыта,  не только остановили  старение, но и привели  к незначительному омоложению организма. Последующие три года опыта  подтвердили,  что старость остановлена, а  омоложение моего  организма ускорилось.

     В июле 2012 года я прошёл полное медицинское обследование в клинике с оценкой биологического возраста. Результаты обследования оказались намного лучше, чем я ожидал: 14-летний разрыв между паспортным и биологическим возрастом в пользу молодости и отсутствие симптомов болезней подтверждает теоретические выводы.

Таблица 3. Календарная динамика улучшения  здоровья.

Календарный год 2005 2007 2009 2011 2013
Водная терапия да да да да да
Подкисление крови да да да да да
  Уменьшениебуфера крови  – да да да да
Физическая     слабость да да
Умственная    слабость да да
Замедленная   реакция да да да
 Очки   для дали   (дптр) +1,5 +1,5 +1,5
 Очки   для чтения  (дптр) +3,5 +3,5 +2,5 +1,5 +1,0
Морщинистая (дряблая)  кожа да да да
Выпадение волос да да
Старые шрамы да да да
Метеозависимость да да
Артериальное давл., мм.рт. ст. 95 110 120 125 125
Седые виски да да да
Мужская слабость да да да
Отложения солей да да да
Аритмия  сердца да да
Холодные руки и ноги да да да
Простудные  заболевания да да да
Вес, кг 77 65.5
Рост, см 170 170

Примечания к таблице 3:

Водная терапия – питьевой  режим на опережение « жажды»;

Подкисление крови – подкисление  со слабой  (лимонной) кислотой;

Уменьшение  буфера крови – использование  бескальциевой диеты;

да – наличие болезни, прочерк – отсутствие.

Выводы Величина pH крови  является заимствованной  и может меняться  под воздействием  pH внешней среды.

Уровни  pH крови и воды среды обитания определяют дефицит  протонов  в живом организме,   и  скорость ухудшения  внутренней среды, т.е. старение.

Суточный  дефицит воды (для обитателей воздушной среды) и ожирение увеличивают скорость ухудшения внутренней среды  и ускоряют старение.

Основной причиной старения живого организма, в том числе и человека, является систематический дефицит  протонов, определяемый значениями pH крови и воды среды обитания, приводящий к возрастному обезвоживанию по мере накопления балластных веществ из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа.

Постоянные внешние воздействия на организм, направленные на ликвидацию систематического дефицита протонов  и суточного дефицита воды способствуют увеличению внутриклеточного транспорта веществ и среднего уровня биоэнергетики  за счет  уменьшения вязкости внутриклеточной жидкости и приводят к остановке старения,  омоложению и увеличению ПЖ.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Донцов В.И., Крутько В.Н. Общая единая теория старения //Доклады МОИП № 50. М. 2012. С.7-21.
  2. Друзьяк Н.Г. Как продлить быстротечную жизнь. С Пб.: Крылов,  2007. 665 с.
  3. Зюганов В.В. Нестареющие животные. Почему они живут  долго, но не вечно?  // Использование и охрана природных ресурсов в России. 2008. №2 (98). С.. С.1-17.
  4. Иванов А. А. Физиология рыб. М.: Мир, 2003. 128 с.
  5. Кольман Я., Рём К. Наглядная Биохимия. М.: Мир, 2004. 469 с.
  1. Клетки. Под ред. Льюина Б., Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2011. 951 с.
  2. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколозин А.А., Фундаментальные механизмы геропрофилактики. М.: Биоинформсервис, 2002. 464 с.
  3. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М,: Медицина, 1985. 288 с.
  4. Николлс Дж.Г. От нейрона к мозгу. М.: ЛИБРОКОМ, 2012. 672 с.
  5. Романовский Ю. М., Тихонов А. Н. Молекулярные преобразователи энергии живой клетки. Протонная АТФ-синтаза – вращающийся молекулярный мотор. // Успехи физических наук, Т.180, №9  2010. С.931-956.
  6. Токранов А.М., Орлов А.М., Шейко Б.А. Промысловые рыбы материкового склона прикамчатских вод. Петропавлловск-Камчатский: Камчатпресс, 2005. 576 с.
  7. Трубицын А.Г. Объединенная теория старения. // Успехи герантологии. 2012. Т.25. №4. С.563-581.
  8. Ченцов Ю.С. Цитология. М.: МИА, 2010. 361 с.